V roce 2010 vydalo několik odborných společností doporučení, kdy indikovat a ev. i léčit zvýšenou koncentraci lipoproteinu(a) Lp. Byla to logická reakce na množící se důkazy o tom, že Lp(a) je kauzálně spojen s patogenezí aterosklerózy a může být nezávislým ukazatelem, který upřesňuje riziko vzniku kardiovaskulárních onemocnění. Některá vyjádření však vyvolala vášnivou diskusi o tom, zda doporučení nepředbíhají dobu a zda nejsou předčasná ... (ozvučená prezentace cca 11 min).
Dobrý den,
chtěl bych poděkovat Dr. Rajdlovi, že zařadil do novinek toto velice zajímavé a aktuální téma a otevřel bych diskuzi. Při poslechu prezentace mě napadlo několik myšlenek:
1. Jedním ze závěrů je neměřit Lp (a) v primární prevenci KVO nebo jen u pacientů s kumulací rizikových faktorů. Na druhou stranu bylo prokázáno, že zvýšená koncentrace Lp (a) zvyšuje riziko KVO významným způsobem i u pacientů s normálním lipidogramem (nezávisle na ostatních RF). V tom vidím rozpor. Pokud chceme naplnit smysl preventivní kardiologie, naopak bychom Lp (a) měli měřit v primární prevenci, stejně jako lipidogram, a také to tak v naší ordinaci děláme u všech pacientů, kteří jsou zde vyšetřeni. Je to dle mého názoru daleko prospěšnější než se tímto problémem zabývat v sekundární prevenci, kde již stejně všichni pacienti berou nějaký antiagregační lék (nejčastěji kys. acetylsalicylovou), nehledě na to, že velká část pacientů infarkt myokardu nepřežije. To mi přijde, promiňte mi ten výraz, trochu morbidní.
2. Dalším ze závěrů je neměřit Lp (a) v průběhu terapie. V tom případě bychom ale vůbec nezjistili efekt terapie. To mi přijde poněkud zvláštní, stejně jako podávat statin a nezajímat se o to, jakou má pacient hladinu cholesterolu nebo léčit arteriální hypertenzi a neměřit pacientovi krevní tlak.
3. Od jaké koncentrace Lp (a) začít uvažovat o léčbě? V prezentaci padlo číslo 0,5 g/l. Není to příliš málo? To by u nás v ambulanci měl odhadem každý druhý pacient. Vím, že na to asi ještě není dostatek důkazů, přesto by mě zajímal názor kolegů.
Dobrý den,
děkuji MUDr. Cibulkovi za podnětné poznámky ke klinickému použití měření Lp(a) , pokusím se stručně reagovat:
ad 1) měření Lp(a) v primární prevenci - přestože je prokázáno, že Lp(a) je nezávislým rizikovým faktorem aterosklerotických komplikací, není jasné, co se stane, když ho (medikamentózně) snížíme. Zda-li dojde k snížení rizika KVO nebo ne. A zkušenosti s jinými ukazateli napovídají být opatrný. Viz např. podobná situace v minulosti u homocysteinu a některých antioxidantů (vit. C, vit. E, selen, beta-karoten). Observační studie tyto ukazatele celkem přesvědčivě označovaly za nezávislé rizikové (nebo protektivní) faktory. Nicméně intervenční studie prokázaly, že podání antioxidantů (nebo např. folátu a vit. B12 v případě homocysteinu) ke snížení rizika KVO nijak přesvědčivě nevedlo. Tedy asi skutečně není ještě ten pravý čas racionálně indikovat měření Lp(a) v primární prevenci pro populační (screeningové) použití. Tam bych tento přístup za morbidní nepovažoval
. Jiná může být situace ve specializovaných ambulancích, kde se "hromadí" pacienti s kumulací rizikových faktorů.
ad 2 a 3) cut-off pro léčbu a sledování efektu terapie - jen znovu zdůrazním, že aktuálně není jasné, zda léčebné snížení hladiny Lp(a) redukuje riziko KVO. Proto je, podle mě, diskuse o volbě cut-off a zda sledovat efekt nebo ne prozatím spíše akademická a nezbývá než počkat na ty "pravé" intervenční studie. Nebo máte jiné zkušenosti z praxe, jiné názory na přístup k Lp(a) a podobným markerům?
děkuji MUDr. Cibulkovi za podnětné poznámky ke klinickému použití měření Lp(a) , pokusím se stručně reagovat:
ad 1) měření Lp(a) v primární prevenci - přestože je prokázáno, že Lp(a) je nezávislým rizikovým faktorem aterosklerotických komplikací, není jasné, co se stane, když ho (medikamentózně) snížíme. Zda-li dojde k snížení rizika KVO nebo ne. A zkušenosti s jinými ukazateli napovídají být opatrný. Viz např. podobná situace v minulosti u homocysteinu a některých antioxidantů (vit. C, vit. E, selen, beta-karoten). Observační studie tyto ukazatele celkem přesvědčivě označovaly za nezávislé rizikové (nebo protektivní) faktory. Nicméně intervenční studie prokázaly, že podání antioxidantů (nebo např. folátu a vit. B12 v případě homocysteinu) ke snížení rizika KVO nijak přesvědčivě nevedlo. Tedy asi skutečně není ještě ten pravý čas racionálně indikovat měření Lp(a) v primární prevenci pro populační (screeningové) použití. Tam bych tento přístup za morbidní nepovažoval
ad 2 a 3) cut-off pro léčbu a sledování efektu terapie - jen znovu zdůrazním, že aktuálně není jasné, zda léčebné snížení hladiny Lp(a) redukuje riziko KVO. Proto je, podle mě, diskuse o volbě cut-off a zda sledovat efekt nebo ne prozatím spíše akademická
Jsem rád, že kolega uznává, že ve specializovaných ambulancích, kde se řeší prevence KVO, má měření Lp (a) své místo v primární prevenci již nyní (opravdu bych ho nechtěl měřit jen u těch pacientů, kteří měli to štěstí a svůj infarkt přežili).
Co se týká populačního screeningu, tak zde souhlasím s tím, že je to předčasné. Zde bychom byli vděční alespoň za cholesterol, protože mám pocit, že ani ten se nesleduje tak, jak by odpovídalo odborným doporučením.